Микоплазменная инфекция.

Микоплазменная инфекция

Микоплазменная инфекция  вызывает до 20% всех пневмоний у человека. Урогенитальный микоплазмоз беременных – это тоже микоплазменная инфекция.

Эпидемиология. Микоплазмы – мелкие организмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами.

В отличие от бактерий, микоплазмы — проходят через бактериальные фильтры;

— на твёрдых средах образуют мелкие колонии  более тёмным и зернистым центром типа «яичницы глазуньи», которые невозможно удалить с агара бактериальной петлёй.

В отличие от вирусов, микоплазмы:

— могут  расти на питательных средах;

— имеют в своём строении РНК и ДНК;

—  проявляют чувствительность к антибиотикам.

У микоплазм  нет клеточной стенки, они холестеринзависимые.

Они широко распространены в природе, их находят в почве, сточных водах, у растений, моллюсков, рыб, птиц, животных и человека.

Микоплазмы проявляют чувствительность к моющим средствам, мылу и спирту, ультрафиолету и ультразвуку, 0,5% хлорамину и фенолам.

При нагревании погибают,  они устойчивы к низким температурам. Микроорганизмы растут при температуре 22 — 41° (оптимальная температура 36 — 37°С).

Патогенез микоплазменной инфекции включает формирование местных воспалительных и генерализованных аутоиммунных реакций. Факторы патогенности – адгезины, которые обуславливают взаимодействие микоплазм с клетками хозяина, экзо-, эндотоксины и ферменты.

В организм человека микоплазмы проникают ингаляционным или контактным путём. 5 видов микоплазм патогенно для человека – M.pneumoniae, M.hominis, M.genitalium, M.incognitus  и  M.fermentans.

M.pneumoniae – один из основных возбудителей  лёгочных поражений. Из дыхательных путей человека можно выделить и M.hominis как в норме, так и при заболеваниях, но её роль в развитии поражений   не изучена.

Микоплазменные заболевания дыхательных путей регистрируются повсеместно. Группа риска – дети и подростки в возрасте 5 – 15 лет, у которых лёгочные поражения, вызываемые  M.pneumoniae, составляют 35%.

В тоже время у детей младше 6 месяцев эти инфекции обнаруживаются редко.  Спорадическая заболеваемость  среди населения составляет 4%, но в закрытых коллективах (воинские части) эта цифра достигает 45%. Пик заболеваемости этой инфекции приходится на конец лета и первые осенние месяцы. Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, источник инфекции – больной человек.

Клинические проявления.

Респираторный микоплазмоз может протекать в форме:

— инфекций верхних дыхательных путей;

— пневмоний.

Инкубационный период при этих заболеваниях – 3 -11 суток, характерна симптоматика фарингитов, бронхитов и трахеитов.

Фарингит – лихорадка до 38°, гиперемия глотки и лимфаденит; это состояние следует дифференцировать с фарингитами вирусной этиологии.

Трахеобронхит – головная боль, лихорадка, общее недомогание и кашель; рентгенография органов грудной клетки выявляет поражения бронхов.

Основные осложнения – конъюнктивиты иногда – бронхоспазмы.

Микоплазменные пневмонии могут развиваться постепенно или бурно с выраженной лихорадкой. Главный клинический симптом – это сухой кашель. При рентгенографии органов грудной клетки обнаруживают уменьшение доли или сегмента лёгкого, пневмония чаще очаговая и выявляется  в течение 4 – 6 недель после клинического выздоровления.

Из других проявлений:

— гемолитическая анемия;

— менингиты;

— эндокардиты;

— реактивный артрит или ревматоидный артрит.

Лабораторная диагностика включает в себя:

— выделение возбудителя из смывов задней стенки глотки, мокроты, плеврального выпота или биоптата лёгочной ткани; сроки проведения анализа от 7 суток до 1,5 месяцев, что снижает диагностическую ценность метода;

— серологические исследования крови на предмет выявления в ней антител – эта РСК – 4-х кратное увеличение титра в динамике свидетельствует о заболеваемости, пик образования антител наблюдают на 3-ей неделе  болезни и сохраняется в течение 2 – 7 недель после выздоровления;

— метод иммунофлюоресценции, позволяющий выявлять Аг возбудителя в мазках из зева, мокроте и промывных водах из бронхов.

— ИФА;

— ПЦР;

— метод гибридизации ДНК.

M.hominis входит в группу   урогенитальных микоплазм, также включающих M.genitalium и  M.fermentas.

Эпидемиология.

Основной путь передачи возбудителя – половой; частота выявления коррелирует с половой активностью и достигает максимума у проституток, наркоманов и гомосексуалистов. Так, при одном партнёре процент выявления составляет – 15; при 8 – 10 партнёров в течение года – 100%.

К заражению микоплазмами предрасполагает приём пероральных контрацептивов, а также половые контакты в определённые фазы менструального цикла.

В разных странах показатели инфицированности варьируют в пределах 10 – 50%, получение полной информации невозможно из-за бессимптомного носительства M.hominis и наличия Ат у клинически здоровых лиц.

Тем не менее:

— 50% беременных женщин заражены микоплазмами;

— при негонококковом уретрите этот процент составляет 20;

— при склерозе простаты возбудитель выделяется у 40% пациентов;

— при простатите – до 80%;

— при вагинитах и цервицитах до 40%;

— при бактериальных вагинитах до 50%.

У мужчин микоплазмы преимущественно заселяют уретру и крайнюю плоть, основные поражения – уретриты и простатиты.

У женщин микоплазмы  заселяют влагалище с развитием бактериальных вагинитов (статья «Дисбактериоз влагалища»), реже шейку матки и уретру.

Возбудители вызывают уретриты, цервициты и воспаления тазовых органов (сальпингиты, оофориты, эндометрит, аднекситы, параовариальные абсцессы). У 50% этих больных выделяют  M.hominis, а у 25% отмечают 4-кратное увеличение титров сывороточных антител, что подтверждает этиологическую роль этого микроорганизма в развитии заболевания.

M.hominis выделяют у 15% клинически здоровых женщин, содержание этой микоплазмы в количестве 10000 колоний в 1 миллилитре материала считается нормой.

Урогенитальный микоплазмоз беременных может стать причиной:

— привычного не вынашивания беременности;

— преждевременных родов;

— внутриутробного заражения плода;

— задержки внутриутробного развития;

— мёртворождения;

-послеродового сепсиса.

После инфекционных абортов у 50 – 60% женщин выделяют  M.hominis;

— у 40 – 50% отмечают четырёхкратное увеличение титров сывороточных

антител. Выделение возбудителя от беременных увеличивается в 2 раза по сравнению с не беременными.

Причины прерывания беременности:

— на ранних сроках – M.hominis заселяет эндометрий, плодное яйцо и запускает синтез простагландинов, повышающих мышечную активность матки;

— на поздних сроках – эти микоплазмы формируют очаги инфекции в околоплодных водах с последующим поражением базальных пластин и отторжением плода.

Причины инфицирования плода:

— через систему кровоснабжения, когда после накопления микоплазм в околоплодных водах происходит заражение плаценты и пупочного канатика;

— интранатальное, когда входными воротами инфекции становятся слизистые оболочки глаз, ротовой полости и дыхательные пути новорождённого.

Пороки развития  (особенно ЦНС) связывают со способностью микоплазм вызвать необратимые поражения хромосом клеток, а также их проникновению через гематоэнцефалитический барьер.

Лабораторная диагностика – это серологические исследования крови беременных в реакции РПГА и бактерицидный сывороточный тест; метод идентификации Аг в реакции агрегатгемагглютинации; реакция ингибирования роста и РИФ.

Лечение. Микоплазмы проявляют чувствительность к фторхинолонам, макролидам, цефалоспоринам и тетрациклинам. Однако исчезновение клинической симптоматики не означает полного освобождения организма человека от возбудителя и не надо стремиться к этому. Надо поддерживать количество возбудителя на безвредном уровне.

 

Чтобы получать новости с моего сайта заполните форму ниже:

Ваш e-mail: *
Ваше имя: *

также на эту тему, Вы можете почитать:

Кишечные заболевания. Кишечная палочка, диагностика, профилактика.
Корь: «Была, есть и буду!!!». Вакцинопрофилактика.
Стрептококк агалактия: «Быть или не быть в сперме»?!!

Назад Вперед

Написать комментарий