Микоплазменная пневмония.

Микоплазменная пневмония.Микоплазменная  пневмония  —  это респираторный микоплазмоз. Mycoplasma pneumoniae —  возбудитель  микоплазменной пневмонии.

 

Морфология микоплазм.

 

Микоплазмы – мелкие организмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами. Они широко распространены в природе. Их находят в почве, сточных водах, у растений, моллюсков, рыб, птиц, животных и человека. Так,  Mycoplasma  hominis  выделяется у 10 – 15% клинически здоровых женщин. Количественное содержание в 10000 колоний  этого микроорганизма в 1 миллилитре слизи считается нормой.  Роль  M.hominis  в поражении  дыхательных путей не установлена.

Микоплазмы чувствительны к:

 

— антибиотикам;

— моющим веществам;

— ультрафиолету и ультразвуку;

— 0,5% хлорамину и фенолам.

При нагревании погибают, а при 60° теряют свою жизнедеятельность.

К низким температурам микоплазмы устойчивые.

 

Микоплазменная пневмония, патогенез.

 

Микоплазмы паразитируют в клетках мерцательного эпителия органов дыхания и оказывают цитотоксическое действие. При этом развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и альвеолах лёгких, последние уплотняются, нарушается процесс  удаления вырабатывающей здесь слизи.

 

Эпидемиология.

 

Микоплазменные пневмонии, а ранее их относили к группе  атипичных пневмоний, возникают в форме эпидемий с интервалом в четыре года!

Наиболее предрасположены к инфекции лица в возрасте 5-25 лет, но клинически выраженные пневмонии чаще наблюдаются у детей в возрасте 5-15 лет, где на их удельный вес в общей группе пневмоний приходится 50%. У новорожденных до 6 месяцев это заболевание практически не встречается.

 

Источник заболевания – больной человек. Пути передачи инфекции:

— воздушно-капельный;

— в семьях, закрытых коллективах, —  контактный.

 

Пик заболеваемости приходится на август, сентябрь и октябрь месяцы.

 

Частые проявления инфекции – фарингит и трахеобронхит, развивающиеся через 2 – 3 недели (это инкубационный период!) с момента заражения.

 

Микоплазменный фарингит характеризуется лихорадкой, покраснением глотки и увеличением регионарных лимфоузлов. Его надо дифференцировать с фарингитами  вирусной этиологии и вызванных пиогенным стрептококком.

 

Микоплазменный трахеобронхит протекает как мягкая, вялотекущая инфекция с жалобами на головную боль, лихорадку, общее недомогание и кашель. На рентгене грудной клетки – картина бронхита.

 

 Микоплазменная пневмония наблюдается у 5 – 10% пациентов, инфицированных микоплазмой, а в закрытых коллективах (в воинских частях!)  эта цифра достикает 50%!

Продолжительность заболевания – 2 – 3 недели, носительство до полугодия!

 

Симптомы заболевания развиваются медленно.

 

Первый  симптом – кашель с выделением  скудной слизистой мокроты, продолжающийся около 2-х недель.

Характерны также:

—  головная боль, повышение температуры тела до 38° — 39°;

— симптомокомплекс в виде озноба, боли в области грудной клетки, общего недомогания, болей в мышцах, иногда сыпи.

 

По сравнению с другими бактериальными пневмониями, микоплазменная пневмония протекает менее тяжело по типу атипичной или «ходячей» пневмонии. Характерны интерстициальные и очаговые поражения лёгких, реже наблюдаются сегментарные, долевые или смешанные пневмонии. В редких тяжёлых случаях отмечают сухой или геморрагический плеврит.

При рентгенографии органов дыхания, выявляют в течение 4 – 6 недель после клинического выздоровления, обнаруживают уменьшение доли или сегмента лёгкого.

 

Микоплазменная пневмония, лабораторная диагностика.

 

Материал для исследования:

— смывы задней стенки глотки;

— мокрота;

— плевральный выпот;

— биоптат лёгочной ткани.

 

1       «Золотой стандарт» — выделение возбудителя.

2       Серологический метод – РСК с сывороткой больного:

— 4-х кратное увеличение титра в динамике свидетельствует о заболевании; уместно проводить исследование 2-х проб сыворотки в течение 20 – 40 дней от начала заболевания; пик образования антител наблюдается на 3-ей недели заболевания и сохраняется в течение 2-7 недель после выздоравления;

— в единичных пробах достоверным считается титр 1:64 и выше или наличие Ig M  в титре 1:128.

3  Метод ИФА чувствителен в 90% случаях, но его широкое распространение ограничено отсутствием стандартных диагностикумов.

4  Метод иммунофлюоресценции, позволяющий выявлять АГ возбудителя в мазках из зева, мокроты, промывных водах из бронхов.

5 Метод гибридизации ДНК.

6 ПЦР.

7  Неспецифические холодовые агглютинины выявляют у 50% пациентов, их высокий титр говорит о наличии заболевания и помогает подобрать соответствующие антибактериальные препараты.

 

Лечение.

 

Антибиотикотерапия снижает тяжесть и продолжительность заболевания, но не способна убрать все микроорганизмы из верхних дыхательных путей, поэтому всегда существует риск вторичных бактериальных пневмоний.

 

M.pneumoniae чувствительна к:

— эритромицину;

— новым макролидам (кларитромицину, азитромицину);

— тетрациклинам.

Абсолютно устойчивая  к пенициллинам и цефалоспоринам.

 

 

Чтобы получать новости с моего сайта заполните форму ниже:

Ваш e-mail: *
Ваше имя: *

также на эту тему, Вы можете почитать:

Дисбактериоз. Синегнойная палочка, клиника и профилактика.
Амёбная дизентерия.
Дизентерия у детей.

Назад Вперед

Написать комментарий