Стрептококк пиогенес.

Стрептококк пиогенес. 

Стрептококк пиогенес – это стрептококк группы А. Возбудитель скарлатины, рожистого воспаления, токсического шока и острой ревматической лихорадки – это тоже стрептококк пиогенес.

Особенности клиники заболеваний, вызываемых стрептококком пиогенес.

В настоящее время отмечается подъём заболеваемости стрептококковой инфекцией. Возвращаются ревматоидные штаммы стрептококков группы А, которые отличаются повышенной патогенностью и вирулентностью. Это связано с приобретением  этими бактериями дополнительной генетической информации. На общем фоне высокого уровня тонзилофарингитов стали регистрироваться тяжёлые формы инвазивных стрептококковых заболеваний: сепсис, синдром токсического шока, токсические формы скарлатины и некротические фасциты (фасция – оболочка мышцы). Инвазивные инфекции могут носить характер вспышек.

Высока летальность от заболеваний, вызываемых стрептококком пиогенес (pyogenes), особенно его  инвазивными штаммами М-типов, обозначаемых цифрами 1, 3, 5, 6, 12 и 28. Эти штаммы циркулировали до эры антибиотиков (1928 год) и с ними были связаны тяжёлые формы инфекции с пиком заболеваемости в 19 веке. Это:

— известные эпидемии скарлатины, часто осложнявшейся абсцессами паратонзиллярных пространств, клетчатки подъязычного, поднижнечелюстного и подбородочного пространств (ангина Людвига);

— многочисленные фарингиты, заканчивающиеся пневмониями, ревматизмом и острым гломерулонефритом;

— инфекции кожи и мягких тканей – от стрептококковых импетиго до рожи, часто заканчивавшихся фатально;

— послеродовый  сепсис или родильная горячка, жертвой которой стали не одна тысяча матерей.

Затем эти формы исчезли и спустя 40 лет вновь вернулись.

Антибиотики привели к подавлению иммунного ответа на эти штаммы микроорганизмов, у людей снизился уровень специфического иммунитета против токсических и ревматоидных стрептококков группы А.   Клиника инвазивных стрептококковых инфекций имеет особенности:

— быстрый подъём температуры тела до 41-42°;

— выраженный лейкоцитоз в крови со сдвигом влево;

— в области входных ворот инфекции развивается эритематозное воспаление с нарастающим отёком и формированием гнойного очага.

При кожных формах стрептококковой инфекции  этот процесс  быстро приводит к глубоким поражениям подкожной клетчатки, некротическим процессам в фасции (оболочка мышцы – некротический фасцит)

и подлежащей мышце (некротический  миозит). Раньше эти формы называли стрептококковой гангреной.

В 80% всех случаев этой инфекции регистрируется выраженная бактериемия с формированием гнойных очагов  внутренних органов. Сходная картина наблюдается при синдроме токсического шока, но на первый план здесь выступает сильнейшая интоксикация, развитие почечной и лёгочной недостаточности со смертностью в 30% случаев.

Доказано, что один и тот же клон штаммов способен вызвать различные формы инфекции, от простого носительства без клинических симптомов до некротических процессов. Причина в предрасположенности организма к этой инфекции и состоянии иммунной системы человека. При иммунодефицитах стрептококковые инфекции – это эндогенные (внутренние) инфекции.

В неонатальной патологии среди новорожденных при регистрации стрептококковых инфекций в 50% всех случаев развивается сепсис.

Профессором Беляковым предложена следующая классификация стрептококкозов (стрептококковых инфекций):

1 группа —  первичные инфекции, это:

— заболевания со стороны лор органов (ОРЗ, ангины, фарингиты, отиты, синуситы и т.д.);

— заболевания с поражением кожных покровов (импетиго, стрептодермия);

2 группа – постстрептококковые инфекции:

— заболевания с аутоиммунным компонентом (ревматизм, гломерулонефрит), проявляющиеся через 2 – 4 недели после фарингеальной стрептококковой инфекции или пиодермии и являющиеся аллергическими реакциями замедленного типа;

— заболевания без аутоиммунного компонента – скарлатина и рожистое воспаление.

Скарлатина.

Острое заболевание, опосредованное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивно красного цвета сначала на шее  и верхней части грудной клетки, а затем принимающих генерализованную форму. Клиническая особенность – эритема языка («клубничный язык»). После перенесения заболевания остаётся антитоксический иммунитет, напряжённость которого можно выявить внутрикожной пробой Дика. Инкубационный период этой инфекции  от несколько часов до 12 суток. Со времени появления первых симптомов (жалоб) больной может заразить окружающих и является носителем инфекции первые дни болезни, так как причиной развития заболевания является не сам микроорганизм, а его токсин. После выздоровления (исчезновения жалоб) он не заразен. Осложнения: септический эндокардит, реже – острый гломерулонефрит (болезнь Брайта).

Инкубационный период рожистого воспаления варьирует от нескольких часов до 5 – 6 суток. Характерно острое начало с озноба, общей слабости, головной боли, повышения температуры тела до 39 — 40°.

Впервые сутки появляются отёки, гиперемия (покраснение) и болезненность поражённого участка кожи. При лёгкой форме – кратковременная (до 3-х суток)  лихорадка до 37,5°, умеренная интоксикация и эритематозное поражение кожи одной области. При среднетяжёлой форме – лихорадка продолжается 4 – 5 суток, поражения кожи носят эритематозно- буллёзный или эритематозно- геморрагический (кровоизлияния) характер. При тяжёлой форме – выраженная интоксикация с нарушением психического статуса, эритематозно-геморрагическими поражениями обширных участков кожи с частыми гнойными осложнениями в виде абсцессов, гангрен, сепсиса, инфекционно-токсического шока.

3 группа – редкие формы:

— стрептококковый энтерит;

— миозиты;

— поражения внутренних органов.

У предрасположенных людей после назофарингеальной стрептококковой инфекции может развиться осложнение в виде острой ревматической лихорадки, сопровождающейся:

— острым мигрирующим полиартритом;

— подкожными узелками на костных выступах;

— эндокардитам с рубцовыми изменениями клапанов сердца;

— миокардитом, хореей Сиденхема.

В процессе развития инфекции выделяют этапы:

— локализованный очаг с поражением лимфоузлов, сосудов и наличие бактериемий; в эту стадию легче выделить из крови стрептококк;

— септикотоксемия – в крови много токсинов, возбудитель выделить из крови трудно;

— выраженная реакция иммунной системы со стороны Т-лимфоцитов с выделением цитотоксинов, которые повреждают клетки организма;

— поражение внутренних органов и развитие токсического шока.

Морфология стрептококка пиогенес («пио»- воспаление или гнойное воспаление; «генес»- механизм).

Эти стрептококки впервые обнаружены в тканях человека при рожистых воспалениях и раневых инфекциях в 1874 году. Род образуют сферические или овоидные клетки, которые в мазке располагаются в виде цепочек различной длины, диплококков или единичных клеток. Спор не образуют, некоторые штаммы способны образовывать капсулу. Растут в интервале 25 — 45°, оптимальная температура — 37°. При кипячении погибают мгновенно, эти бактерии проявляют чувствительность к  дезсредствам.

Ребекка Лэнсфилд в 1933 году предложила  классификацию стрептококков  по наличию специфических углеводов в клеточной стенке  этих бактерий. По этой классификации различают 17 серогрупп стрептококков, обозначающихся заглавными латинскими буквами А, В, С и т.д.  Внутри серогрупп по специфичности белковых антигенов M, Р, и T  стрептококки делятся на серовары, обозначающиеся арабскими цифрами 1, 2, 3 и т.д.

Среди стрептококков есть патогенные только для человека – это стрептококки группы А, её типовой вид – стрептококк пиогенес. Стрептококки группы В – стрептококк агалактия – патогенные для человека и животных.

Эпидемиология.

Стрептококки группы А, в том числе стрептококк пиогенес, встречаются повсеместно. Основное место обитания и входные ворота этой инфекции – эпителий глотки и миндалин. В холодный период года частота носительства этих стрептококков в носоглотке у школьников может достигать 25%.

Источники стрептококковых инфекций – больной человек или носитель. Пути передачи инфекции:

— воздушно-капельный;

— контактно-бытовой  в организованных коллективах детских дошкольных учреждениях и школах, воинских частей;

— алиментарный, хорошо размножаются в молочных, кондитерских, морских продуктах и салатах; заболевание идёт по типу токсикоинфекций (читай статью «Кишечный стафилококк») с присоединением симптомов со стороны верхних дыхательных путей (ангины!).

Факторы патогенности:

воспаление начинается с адгизии (прикрепление) микроорганизма к эпителию слизистых оболочек носоглотки;

— М-белок, препятствует реализации фагацитарных реакций (поглащение возбудителя макрофагами крови человека),

— капсула бактерии действует как аллерген;

— внеклеточные продукты – ферменты и токсины, в частности стептолизин О обладает кардиотоксическим действием, разрушает эритроциты крови.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования – это гной, кровь, слизь из носа, зева, мокрота и секционный материал.

1 Золотой стандарт – это выделение возбудителя бактериологическим методом;

2 Серологические реакции для экспресс – диагностики ревматической лихорадки и гломерулонефрита, а также выявления носителей.

Лечение инфекций, вызванных стрептококком пиогенес.

Стрептококки проявляют чувствительность к бета- лактамовым антибиотикам и макролидам, но в тяжёлых случаях их надо сочетать с аминогликозидами или стрептомицином.

Для профилактики ревматизма показана антибиотикотерапия на протяжении не менее 1 неделе после исчезновения клинических симптомов.

Читайте также:

— «Стрептококк агалактия, беременность и бактериофаги!

http://karapuzzik.com/medicina/streptokokk-agalaktiya-beremennost-i-bakteriofagi

 

 

Чтобы получать новости с моего сайта заполните форму ниже:

Ваш e-mail: *
Ваше имя: *

также на эту тему, Вы можете почитать:

Дисбактериоз, запор у взрослого
Волнения по поводу вируса Эпстайна-Барр.
Бактериофаги.

Назад Вперед

Написать комментарий